脓毒症和菌血症是由什么原因引起的

探索脓毒症的病因与发病机制

脓毒症，一个因感染引发的全身性炎症反应，常常紧随大型烧伤伤口感染、开放性骨折并发感染等之后。当感染病变的局限性不完全，大量有毒病原体侵入血液循环，或局部感染引起的炎症介质大量入血，就会刺激全身产生脓毒症。让我们深入了解其病因与发病机制。

一、病因

脓毒症的诱发因素众多，包括但不限于：

1. 人体抵抗力的削弱：如慢性病、老年人体质、儿童、营养不良、贫血、低蛋白血症等，都为脓毒症的发生提供了条件。

2. 药物因素：长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂和抗癌药物会改变正常免疫功能。广谱抗生素的使用会改变原有的共生菌状态，使得非致病菌或条件致病菌大量繁殖，转化为致病菌，如全身真菌感染。

3. 局部病变处理不当：如脓肿引流不及时、清创不彻底、伤口异物、死腔、引流不良等，都为病菌的繁殖提供了温床。

4. 静脉导管的长期留置：有助于病原菌的繁殖，直接侵入血液，刺激全身炎症反应。

至于导致脓毒症的病菌种类，可谓是繁若星辰。其中包括革兰阴性杆菌、革兰染色阳性球菌、无芽厌氧菌以及真菌等。

二、发病机制

脓毒症的身体变化比局部感染更为复杂，是炎症反应的全身性激活。细菌及其产物逃离局部防御，进入循环系统，导致血管内补体和凝血因子的激活。肥大细胞被全身激活释放的组胺和5-羟色胺(5-HT)导致血管扩张和渗透性增加。局部炎症严重时，可释放大量炎症TNF促炎信号激活循环中的巨噬细胞和中性粒细胞。全身水平的炎症启动导致全身血管扩张、血流增加和全身水肿。炎症反应的趋化因子促进白细胞和内皮细胞的相互反应和移动。而全身炎症细胞因子连锁反应刺激中性粒细胞释放溶酶体酶和白介素，通过呼吸爆发产生成氧自由基，具有防御细菌的作用，但也会对血管内皮和血管周围部位造成损害。微循环的炎症性损伤会导致血小板聚集和血管收缩，最终导致微循环阻塞和组织损伤。坏死组织的形成也会引起局灶性炎症反应，并扩展到全身，恶性循环最终导致多器官功能障碍。

脓毒症是一个复杂且严重的疾病，对人们的健康构成重大威胁。了解其病因和发病机制，有助于我们更好地预防和治疗脓毒症。