维生素D缺乏病是怎么引起的

一、维生素D缺乏的原因

阳光中的紫外线是皮肤合成维生素D的关键因素。当阳光照射足够强烈时，我们的皮肤会生产充足的维生素D。生产数量与紫外线的强度、照射时间以及皮肤暴露的面积成正比。但在冬季或春季，由于户外活动减少、生活在雾区、工业城市的空气污染严重以及高层建筑阻挡阳光，紫外线照射不足，导致维生素D的合成减少。

维生素D摄入不足在婴幼儿中尤为常见，尤其是那些未食用维生素D强化乳制品的2岁前的婴幼儿和长期母乳喂养未及时补充鱼肝油的儿童。由于生长迅速，儿童相对容易缺乏，特别是早产儿、双胞胎和低出生体重的儿童，他们体内的D、钙和磷储存较少，出生后生长迅速，容易患佝偻病。对于多次怀孕和长期哺乳的母亲，由于大量消耗钙，如果维生素D摄入不足，很容易引发骨软化病。

一些疾病如慢性乳糜泻、肝胆疾病等，会影响维生素D的吸收和利用。在老年人中，由于皮肤合成维生素D的效率降低，肠道对维生素D的吸收率下降，这加重了骨质疏松症。严重的肝肾病变会影响维生素D的羟化反应，使其无法转化为活性形式。

还有一种情况就是维生素D依赖性佝偻病，这是一种常染色体隐性遗传综合征。其中，Ⅰ型是由于25-(OH)D1α羟化酶功能受损，Ⅱ型则是基因突变1，25-(OH)2D受体损害。某些药物如苯可能会影响维生素D的代谢和降解。

二、维生素D缺乏与发病机制

当体内缺乏维生素D时，肠道对钙和磷的吸收会减少，导致血钙和血磷水平下降。为了维持正常的血钙水平，甲状旁腺会分泌增加。甲状旁腺素会促进骨细胞溶解骨盐，使旧骨脱钙，骨钙进入血液。但与此甲状旁腺素也会抑制肾小管对磷的再吸收，导致尿磷增加，血磷减少。这样一来，血钙和磷的乘积减少，阻碍了骨的钙化过程。为了补偿这一过程，成骨细胞会代偿性增生，导致骨骺端和骨膜下骨样组织积累，引发佝偻病和骨软化病。

如果甲状旁腺反应迟钝，骨钙无法迅速游离到血液中，血钙水平就会下降。当血总钙降至1.75～1.87mmol/L（7～7.5mg/dl），血液游离钙低于0.88～1.0mmol/L（3.5～4.0mg/dl）时，就会出现低钙惊厥。这一系列的生理反应和变化，揭示了维生素D缺乏的严重性和其对人体健康的深远影响。