小儿急性血源性骨髓炎是由什么原因引起的

深探炎的内外因素与病理进程

我们首先要理解炎的成因。其主要的致病菌是溶血性金黄色葡萄球菌，近年来，有毒的溶血性白色葡萄球菌也偶有所见。沙门杆菌、肺炎球菌或其他化脓性细菌也可能引发此病，其中多数对绿色和链霉素具有耐药性。原发病变包括脓疱、牙龈脓肿和上呼吸道感染等。

炎的发病机制涉及内外两种因素。外在因素是细菌的毒力大小，而内在因素则是全身状况或局部骨骼的抵抗力。长骨干骺端因其特殊的血液循环模式循环丰富、血流慢，成为细菌容易繁殖的地方。细菌如葡萄球菌可能聚集成团，在细小动脉内形成栓塞，阻塞血管末端，导致局部组织坏死，为细菌生长和感染的发生提供了有利环境。而扭伤、挫伤等导致的局部组织损伤，常常是炎发生的间接原因。

感染开始后的48小时内，细菌毒素会破坏干骺端的毛细血管循环，产生脓液。这些脓液通过哈佛系统和伏克曼管进入骨膜，导致骨膜剥离，引发骨损伤、坏死及由此引发的修复反应（骨增生）并存。在疾病早期，主要以损伤和坏死为主。随着病情的进展，肉芽组织将坏死骨与存活骨分离，形成死骨片。骨膜反应产生的新骨被称为外壳，它包裹感染骨和坏死骨。外壳的缺陷则形成骨瘘窦道，引流脓液。

当脓肿扩散时，可能沿着长骨端扩散，主要进入腔。由于骨骺板具有较强的抗感染能力，脓液不易进入关节腔。当压力增加时，脓液可能突破骨膜流入软组织，甚至沿哈佛管侵入腔。脓液也可能穿透关节，引发化脓性关节炎。特别是成人骨骺板，由于其无抵抗力，容易引发关节炎。

的营养依赖于靠近腔的营养血管和靠近骨膜的骨皮质部分的小血管网。当骨膜被脓肿影响时，会失去骨膜的血液供应，严重影响骨的循环，导致骨坏死。脓液进入和中央管后，可能形成血栓和脓栓，进一步阻断骨的血液供应，引发骨坏死。受炎症刺激，骨膜深层会形成大量新骨，包裹在死骨外，形成外壳。小死骨可能会被吸收或通过窦道排出。大死骨可能无法排出或吸收，形成慢性炎。

炎是一种复杂的疾病，其发病机制和病理进程深受内外因素的影响。深入理解这些因素有助于我们更好地预防和治疗这一疾病。