小儿病毒性心肌炎是由什么原因引起的

柯萨奇病毒和其他肠道病毒是心肌炎的常见病因，而最新的研究数据表明，腺病毒在病毒性心肌炎中的角色逐渐凸显。病毒感染是引发心肌炎的重要原因，其中柯萨奇B病毒尤为显著，特别是B1至B5类型。柯萨奇A4和A16类型以及埃可病毒9、11、22也是心肌炎的潜在诱因。这些病毒感染的严重程度与病毒的致病性以及儿童的易感性密切相关。

在研究病毒性心肌炎的过程中，美国和日本的一些学者揭示了细胞免疫在其中的主导作用。当亲心性柯萨奇B病毒感染后，会产生自身反应和溶细胞T淋巴细胞。这些细胞对心肌细胞有自身免疫作用，能够溶解感染和未感染的心肌细胞，从而引发广泛病变，导致细胞坏死。在此过程中，病毒特异性溶细胞T淋巴细胞也参与进来。病毒感染会使心肌细胞表面出现心肌抗原，T淋巴细胞能够识别这些抗原并溶解被感染的心肌细胞，引发炎症。值得注意的是，如果切除胸腺后的个体再感染病毒，则不会发生上述反应。除了T细胞外，自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解过程。

在首都儿科研究所生化免疫实验室的研究中，发现了柯萨奇病毒和T细胞损伤心肌的机制是不同的。病毒感染细胞后，会在细胞内复制并释放，导致细胞自溶和感染扩散；而T细胞则是通过杀死心肌细胞和抑制病毒复制来最终终止病毒感染。临床心脏症状出现时，大多数感染的心肌中无法分离出病毒，因此学者认为心肌炎主要是心肌损伤，而病毒感染是触发自体免疫机制的因素，是免疫反应的启动者。

另一方面，自由基在心肌炎的发病中也起着重要作用。氧自由基是生物体中氧化代谢过程中产生的具有极高活性的物质，对组织有很大的破坏性。最常见的是超氧阴离子、过氧化氢和氢氧自由基。正常心肌中含有大量酶来清除这些自由基，如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶和过氧化物酶等。当自由基影响细胞的脂质、蛋白质、糖和核酸代谢时，会导致细胞膜失去完整性，破坏亚细胞器和白质、酶和核酸，使细胞功能受损甚至死亡。对于心肌炎的治疗和预防，除了针对病毒本身的治疗外，还需要关注自由基的清除和抗氧化保护。