老年心内膜炎的发病机制

探索感染性心内膜炎的发病机制之旅

一系列的研究揭示，感染性心内膜炎的背后隐藏着一种复杂的发病机制。这个病理过程，是在已有的心脏病变所导致的心内膜损伤基础上逐步发展的。让我们一起深入了解这一过程。

我们需要理解心脏病引发的心内膜损伤。在老年人中，心内膜损伤的基础病变通常与变性有关，尤其是那些与钙化相关的病变。比如主动脉瓣钙化、二尖瓣环钙化以及二尖瓣脱垂等。除此之外，风心病、先天性异常或心脏手术也可能带来损伤。这些心脏瓣膜病变或畸形，会导致血液反流、压力阶差以及瓣膜孔狭窄或通道异常，这些都会扰乱血液的层流。甚至还有免疫复合物直接沉积在心内膜中，造成内膜损伤。有些轻微病变在尸检时也难以发现，但它们仍然可能成为心内膜病变的源头。

接下来是微血栓的形成。当心内膜细胞受到损伤时，其下的基质会暴露出来并激活凝血机制，导致血小板和纤维蛋白在局部沉积，形成微小的血栓。这些微小血栓正是感染的发源地。特别是在二尖瓣和主动脉瓣的关闭线上，这些血栓更容易形成，也正是心内膜炎的发病部位。

然后，细菌粘附在这一过程中起着关键作用。细菌必须粘附在心内膜表面才能引发感染。研究发现，细菌合成的葡聚糖在这一过程中起着重要作用。实验证明，细菌粘附在血小板和纤维蛋白基质上的能力与葡聚糖的产生量密切相关。某些细菌如放线菌、内白喉杆菌或肠杆菌虽然常在血液培养中被检测到，但它们引发心内膜炎的情况却较少。相反，草绿链球菌和金黄葡萄球菌却很容易粘附，因此它们成为引发心内膜炎的主要致病菌。

我们来探讨赘生物的形成和扩展。除了金黄色葡萄球菌能利用自身产生的凝固酶直接促进血液凝固外，其他细菌通常通过刺激瓣膜组织释放组织促进凝血酶原激酶来激活凝血机制。这一复杂的连锁过程最终形成了感染性赘生物，这些赘生物在心内膜上扩散，进一步加剧了病情。

感染性心内膜炎的发病机制是一个复杂的过程，涉及到心内膜损伤、微血栓形成、细菌粘附以及赘生物的形成和扩展等多个环节。深入了解这一过程有助于我们找到更有效的预防和治疗策略。