一型糖尿病与二型糖尿病的区别

一型病

监测器失灵的就是一型糖尿病，这是一种较为小众的糖尿病，据估算可能仅占到所有糖尿病人的5-10%。

直到今天人们仍不完全清楚一型糖尿病的发病机理，只是能够确定这种疾病应该是先天遗传因素和后天环境因素共同作用的结果。我们目前所知的是，一型糖尿病应该是一种自身免疫疾病。

也就是说，因为某种未知的因素，人体的免疫细胞，本应积极攻击侵入身体的各种外来病原体的守卫者，突然开始疯狂攻击专门合成胰岛素的贝塔细胞，并将它们一一杀死。读者们可能从不少电视剧里已经看得到一型糖尿病患者的生活（比如《下一站幸福》里的小乐）：必须极端注意饮食和生活方式，每天几次的血糖监测以及胰岛素注射更是必不可少。

不知道读者们有没有意识到，电视剧里的一型糖尿病患者往往是儿童，这一点倒是有科学支持的。一型糖尿病往往在患者幼年时期就已经发病，因此一度也被称为“幼年糖尿病”。咱们在后文还会反提到这种疾病。

一型糖尿病的发病机理

简单来说可以理解成，我们身体里负责分泌胰岛素的贝塔细胞（左图中的蓝色细胞-->右图中的黑色残骸）被我们自身的免疫细胞杀死，导致负责血糖灵敏监测的系统出了问题。

二型糖尿病

而反应器失灵的糖尿病就是二型糖尿病，占到糖尿病人的绝大多数。这种反应器失灵的症状临床上有时候也可以用“胰岛素抵抗”（insulinresistance）来描述。

简单来说，虽然贝塔细胞产生胰岛素的机制总体而言还算ok，但是肌肉和肝脏细胞却失去了对胰岛素的响应。这背后的机制其实我们了解的也并不清楚，但是这里不妨带领读者们展开一下脑补（啊不，是想象）。

我们已经知道，“胰岛素升高-糖原合成”是一个有许多步骤的过程：

胰岛素要找到细胞表面的胰岛素受体蛋白，要激活一系列的细胞内化学反应，要增加和激活细胞表面的葡萄糖“大门”glut4，要把进入细胞的葡萄糖合成糖原。。。

这里面任何一个步骤的失调都有可能带来胰岛素抵抗：胰岛素受体太少啦？glut4大门怎么叫都叫不开？糖原合成受到干扰？等等等等。我们在这里就不过分展开了。值得注意的是，和一型糖尿病不同，二型糖尿病与身体的整体代谢状况有明显的流行病学联系：年龄增加、、缺乏运动、和高血脂。与之对应，对二型糖尿病的治疗方案也包括了生活方式改变到药物治疗在内的诸多要素。而且在多数非危急情况下，治疗二型糖尿病并不需要注射胰岛素：因为人家是反应器失灵，产生胰岛素的监测器是比较正常的嘛！

二型糖尿病的发病机理

在正常条件下（左图），胰岛素（蓝色颗粒）进入血液后，可以打开肌肉与肝脏细胞上葡萄糖通道glut4的大门，使得葡萄糖分子（黄色颗粒）可以迅速进入这些细胞变成糖原。而在二型糖尿病中（右图），胰岛素虽然仍能进入血液，但是却法激活和打开葡萄糖通道，从而使得大量葡萄糖继续滞留在血管中。