老年慢性粒细胞白血病应该做哪些检查

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血象探索揭示，慢性白血病的患者的外周血白细胞数量显著上升，其范围甚至可达（20-300）×109/L。这些白细胞中的粒细胞形态多样，以中晚幼粒细胞为主，嗜酸和嗜碱细胞百分比上升。大多数患者的红细胞和血红蛋白水平上升，但也有约三分之一的患者血红蛋白低于标准。血小板数量也有增加趋势，但贫血和血小板数量下降却是病情恶化的警示信号。

层面的研究则显示，细胞增生旺盛或极度增生，红系比例高达15∶1至20∶1。各阶段粒细胞比例上升，其中原粒在慢性期占比不超过10％。嗜碱细胞和嗜酸细胞的数量也在增加。随着病情的恶化，红系受到明显抑制，血小板数量相应减少。在这一疾病的晚期或发生急性变化时，活检是必需的，以了解纤维化的程度。血液或细胞碱性磷酸酶的减少或消失也是CML的特征之一。

在细胞化学和生物化学方面，大多数患者的中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显下降，染色呈现阴性反应。血浆叶酸活力降低，血清维生素B12水平上升。外周血清溶菌酶活性增强，并可能出现溶菌酶尿。血清中的尿酸可能出现中度升高，可能发生痛风，但尿酸肾病的出现并不常见。血清蛋白正常，γ球蛋白中度升高。血清乳酸脱氢酶（LDH）水平普遍上升，尤其是LDH-3同工酶，这一指标的阳性率高达75％至100％。这一实验可用于观察CML的疾病活动与肿瘤负荷。

染色体检查揭示了慢粒白血病的深层机制。85％至94％的慢粒患者存在Ph染色体。这种染色体是由第22号染色体的长臂易位形成的，大多数情况是与第9号染色体结合。在慢粒白血病急变过程中，还可能发生其他染色体异常。

进一步的研究发现，Ph染色体的关键在于第22号染色体长臂的丢失或缩短。这种染色体异常只见于细胞的分裂，提示CML可能源于多能造血干细胞的变异。在少数病人中，即使Ph染色体阴性，也存在bcr/abl融合基因。这一融合基因是由正常定位在第9号染色体上的C-abl原癌基因断裂后形成的，这一过程涉及到与第22号染色体上的未知基因bcr的结合。这一融合基因编码的蛋白质P210具有强大的酪氨酸激酶活性，能转化造血细胞并诱发CML。bcr/abl融合基因的形成被认为是慢粒发病的关键环节。

在骨骼X线检查中，大多数患者的检查结果是正常的，即使在有明显骨痛和关节痛的患者中也是如此。但在一些患者身上，可以看到单个或多个溶骨性变化，这些变化与白血病的渗透损伤有关。较大的溶骨性变化可能是患者发生急性变化的信号。

这篇文章以科学的语言描述了慢性白血病的血液学、学、细胞化学、生物化学、染色体以及基因等方面的特征，为我们揭示了这一疾病的深层机制和复杂面貌。