外阴接触性皮炎是怎么引起的

接触性皮炎：深入解析病因与发病机制

接触性皮炎，一种常见的皮肤炎症，主要因皮肤接触某些致敏物质或刺激物而引发。其源头可追溯到原发性刺激和过敏反应两大类。

原发性接触性皮炎主要由强酸碱等强烈刺激皮肤的物质引起，如强消毒剂、高锰酸钾等。而过敏性接触性皮炎则更为复杂，涉及的过敏物质种类繁多，已知超过2800种，包括毒素、皮毛、羽绒制品、叶、茎、花果、种子、果汁，以及日常生活中的化学制品如镍、铬等金属制品、洗涤剂、光亮剂、皮革、塑料、橡胶等。更令人瞩目的是，女性使用的卫生巾、栓剂药、香水等也可能引发过敏。夫妻间的接触也可能导致相互过敏。

关于发病机制，接触性皮炎可分为急性、亚急性和慢性。急性皮炎的组织病理表现为表皮细胞和细胞水肿，甚至形成海绵，伴随表皮水泡、淋巴细胞和中性粒细胞浸润。亚急性皮炎则表现为表皮细胞水肿、海绵形成和少数水泡，以及轻度的表皮增厚和角化程度不同。而慢性皮炎则表现为棘层增厚、表皮突出延长、角化过度和不全，以及真皮浅层血管周围的淋巴细胞浸润。

刺激性接触性皮炎（ICD）是由接触物本身的强烈刺激性引起的，任何人接触一定浓度的物质都可能发生非免疫性皮肤炎症反应。而接触性皮炎（ACD）则是接触的物质本身没有刺激性和毒性，只有少数敏感个体在接触特定部位后发生异常反应性炎症。ACD的发病机制涉及T细胞介导的迟发型变态反应，其中包括多种细胞的参与，如T细胞、角质形成细胞、朗格汉斯细胞等。

在ACD的诱导期，过敏原与表皮细胞结合形成全抗原，通过朗格汉斯细胞呈递给CD4T细胞。这个过程受到多种细胞因子的影响，如TNF-α、IL-1等。而在激发期，当再次接触类似抗原时，会导致CD4T细胞分化增殖，释放一系列细胞因子，扩大免疫反应，导致急性皮炎等症状。

接触性皮炎的发病机制复杂，涉及多种细胞和因子。对于患者而言，了解这些机制有助于更好地理解自己的病情，从而寻求更有效的治疗方法。对于医学界来说，深入研究接触性皮炎的发病机制，有助于开发更精准的诊疗方案。