淋巴水肿是由什么原因引起的

淋巴水肿：成因与发病机制深度解析

（一）病因

原发性淋巴水肿，亦称Milroy病，为一种明确的遗传性疾病。其源头可能与胚胎时期的发育异常有关。而继发性淋巴水肿则更为复杂，其成因包括恶性肿瘤压迫、手术损伤、辐射、丝虫病、淋巴结切除术以及各类感染。在特定的时间，如几个月甚至几年后，这些诱因可能导致局部淋巴水肿的出现。尤其在热带地区，淋巴水肿较为常见，但有时其出现也并无明显原因。某些国家的淋巴水肿案例中，丝虫病是一个重要的因素。尽管细菌感染对淋巴阻塞的具体影响尚未明确，但如复发性丹毒和慢性蜂窝织炎等疾病可能会损害淋巴管，进一步推动淋巴水肿的发展。类似病理变化也可能出现在慢性溃疡周围的组织。

（二）发病机制

淋巴是存在于细胞间隙的组织液，通过淋巴管回流至静脉，淋巴循环是人体生理功能和身体循环的重要组成部分。当淋巴系统先天性发育不良或因某些原因闭塞或损坏时，远端的淋巴回流会出现障碍，导致组织间隙的淋巴液异常增多。

若此情况发生在四肢，四肢会出现均匀性增厚，皮肤表现为光滑柔软。受影响的四肢在水肿时，消退现象显著。由于积聚的淋巴液富含蛋白质，其浓度可高达5.8g/dl（正常值为0.72g/dl）。长期刺激导致结缔组织异常增生，脂肪组织被大量纤维组织所取代。皮肤和皮下组织极度增厚，皮肤表面出现角化、粗糙现象，指压后无压痕，疣增生，形成典型的“象皮肿”。感染会增加炎性渗出物，刺激大量结缔组织增生，破坏更多的淋巴管，加重淋巴滞留，增加继发感染的机会，从而形成恶性循环，加剧淋巴水肿。

淋巴水肿的形成过程可简要概括为：淋巴系统受损导致回流障碍，进而引发组织间隙淋巴液积聚，长期刺激下使结缔组织异常增生，最终造成皮肤和皮下组织的一系列病变。如图1所示为淋巴水肿形成示意图。

组织病理方面，原发性淋巴水肿的主要病变位于真皮网状层和皮下组织。这些组织的间隙中充满了过多的淋巴液。真皮乳头部分的胶原纤维呈现透明变性，血管周围则有不同程度的淋巴细胞浸润。继发性淋巴水肿的早期则表现为组织纤维化、表皮疣状增生以及炎症细胞浸润。