老年慢性疾病性贫血是由什么原因引起的

一、探寻病因：慢性疾病性贫血的背后机制

随着研究的深入，我们对慢性疾病性贫血的发病机制有了更进一步的了解。虽然尚未完全明确，但大致可归纳为三个方面：红细胞寿命缩短、对贫血反应迟钝以及铁的释放和利用存在障碍。

让我们关注红细胞寿命的缩短。在慢性病性贫血中，有20％至30％的患者红细胞寿命明显短于正常。这一现象可能源于多种原因：如红细胞膜因发热、细菌毒素等造成的损伤而被吞噬；非特异性刺激单核-巨噬细胞系统增强了吞噬细胞的活性；肿瘤患者溶血素增多以及血管损伤等等。实验表明，某些情况下，红细胞的寿命缩短可能是红细胞外因素造成的。

对贫血的补偿不足也是慢性病性贫血的主要原因之一。当慢性炎症发生时，白细胞介素、肿瘤坏死因子及干扰素等细胞因子增多，这些因子不仅抑制体内EPO的产生，还影响对EPO的反应。铁的利用障碍也使得红细胞的产生受到进一步影响。有一种解释是慢性病性贫血患者部分EPO分泌不足，可能是由于T4转向T3转化率降低，保护性甲状腺功能降低等原因。

铁的释放和利用障碍也是慢性病性贫血的一个重要发病机制。其低铁的原因尚不完全清楚，可能与身体对细菌或肿瘤组织生长的反应有关，也可能是巨噬细胞被激活后过量摄入铁导致的。炎症时，IL-1刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白，这种蛋白与铁的结合能力比转铁蛋白更强，导致转铁蛋白浓度降低。由于幼红细胞缺乏乳铁蛋白受体，与乳铁蛋白结合的铁不能被红细胞利用，最终只能被巨噬细胞吞噬，导致巨噬细胞中铁的储存过多。

二、发病机制详述

1. 细胞因子的作用：细胞免疫系统受到刺激后，机体产生复杂的反应，导致炎症性细胞因子增多，包括肿瘤坏死因子、白细胞介素-1及干扰素等。这些细胞因子抑制红系造血，表现为促红细胞生成素(EPO)产生减少和对EPO反应迟钝。

2. 红细胞寿命的缩短：吞噬细胞活性增强、细菌毒素、肿瘤溶血素、血管损伤和发热等因素都对红细胞膜造成损伤，使得红细胞寿命缩短。

3. 铁代谢异常：低铁血症的机制尚不清楚，可能与巨噬细胞摄入过多铁有关。在炎症时，IL-1刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白，导致运铁蛋白浓度降低。也有人认为低铁血症是身体对细菌和肿瘤组织生长的反应。最终，这导致血清铁减少，储铁增加。

深入研究这些发病机制有助于我们更好地理解和治疗慢性疾病性贫血，为患者带来福音。