小肠过敏性紫癜是怎么引起的

一、病因

今天我们要讨论的这种疾病，其实是一种免疫性疾病。它像一个难以捉摸的隐形敌人，其病因尚未被完全揭示。有时候，我们的身体对某些过敏物质会有异常反应，导致毛细血管壁的渗透性和脆性增加。这些变应原的来源多种多样，但直接原因却常常难以确定。经过研究，以下几个因素与其密切相关：

1. 感染因素：像是无形的推手，其中包括细菌、病毒以及寄生虫等都可能与此病有关。

2. 药物诱因：一些药物如青霉素、链霉素、磺胺等可能引发免疫反应，导致血管出现问题。

3. 食物过敏：某些异性蛋白质如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等，都可能成为引发疾病的罪魁祸首。

4. 其他因素：诸如寒冷、吸入花粉或疫苗注射等也可能与之有关。

二、疾病发展的幕后机制

这些致病因素如何引发疾病呢？它们主要通过引发自身免疫反应，造成免疫复合损伤小血管，引发广泛的毛细血管炎，甚至坏死小动脉炎。这导致血管壁的渗透性和脆性增加，从而引发皮下组织、粘膜和内脏的出血和水肿。

通过电镜检查，我们可以看到肾小球血管膜有免疫复合物沉着。免疫荧光证明这些复合物主要是IgA（少量为IgG及IgM）、C3、纤维蛋白/纤维蛋白原。这意味着过敏性紫癜的肾损伤与免疫复合物有着密切的关系。

从临床角度看，该病主要分为两种类型：速发型变态反应和免疫复合物反应型。

1. 速发型变态反应：患者在接触致敏原后，体内产生大量亲细胞IgE抗体。当患者再次接触致敏原时，这些抗体被激活，引发一系列生物活性物质的释放，导致胃肠道平滑肌痉挛、毛细血管扩张和渗透性增加，进而引发组织器官出血和水肿。

2. 免疫复合物反应型：当致敏原进入人体后，会产生相应的IgG型抗体。当致敏原再次进入体内时，这些抗体与相应的IgG结合形成抗原抗体复合物。这些复合物激活补体系统，吸引中性粒细胞吞噬免疫复合物，释放溶酶体酶，累及毛细血管壁，增加其脆性和渗透性，从而引发一系列症状。

这种疾病的发病机制复杂而多变，需要我们深入研究和理解。希望通过今天的探讨，我们能更好地认识这个疾病，为预防和治疗提供更有针对性的方案。