无功能垂体腺瘤是由什么原因引起的
（一）病因
无功能垂体腺瘤实际上是一组具有异质性的肿瘤。这些肿瘤的大部分具有分裂功能，主要是促性腺激素，但它们分泌功能较低，因此不会导致血激素水平升高，被称为沉默性腺瘤。另外一部分无功能腺瘤确实没有分泌功能，其细胞来源不明确，被称为裸细胞瘤或无特征细胞腺瘤。
（二）发病机制
垂体瘤的发病机制研究存在两种理论：垂体细胞缺陷理论和下丘脑调节异常理论。现在普遍认为垂体瘤的发展可以分为两个阶段起始阶段和促进阶段。垂体细胞本身的缺陷是起病的主要原因，而下丘脑调节异常等因素在疾病发展过程中也起着重要作用。
1. 垂体瘤细胞自身内在缺陷
运用分子生物学技术，现已确认大多数有功能及无功能腺瘤是单克隆源性的，源于某一单个突变细胞的无限制增殖。癌基因的激活和（或）抑癌基因的失活是发生变异的根本原因。主要的癌基因包括gsp、gip、ras、hst及PTTG等，而抑癌基因如MEN-1、p53、Nm23及CDKN2A等也已被确定。这些癌基因的激活产物可以直接导致核转录因子如AP-1、CREB和Pit-l的激活，进而增加激素分泌，启动肿瘤生长。
2. 旁分泌与自分泌功能紊乱
下丘脑的促垂体激素和垂体内的旁分泌或自分泌激素可能在垂体瘤形成的促进阶段发挥作用。GHRH（生长激素释放激素）具有促进GH分泌和GH细胞有丝分裂的作用。GHRH异位肿瘤可引起垂体GH瘤。一些生长因子如FTH相关肽（PTHrP）、血小板衍化生长因子（PDGF）等可通过旁分泌或自分泌途径促进垂体瘤细胞的生长和分化。
3. 下丘脑调节功能障碍
下丘脑抑制因子的减弱也可能促进肿瘤的发生。例如，在肾上腺性Cushing综合征患者身上，皮质醇对下丘脑CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）的负反馈抑制分泌减弱，导致CRH分泌增加，进而引发ACTH腺瘤。这种情况在慢性原发性甲状腺功能减退症患者中更为常见，表明缺乏正常的靶腺激素负反馈机制和随后的下丘脑调节功能障碍可以促进垂体腺瘤的发生。这也证明了下丘脑在垂体瘤发病机制中的重要角色。
无功能垂体腺瘤的发病机制是一个复杂的过程，涉及多种基因、细胞机制以及内分泌因素的相互作用。深入了解这些机制有助于为垂体瘤的治疗提供新的思路和方法。