胃溃疡是什么疾病

深度解读胃溃疡：成因、机制与防治

随着夏季的脚步渐近，一种常见的慢性全身性疾病胃溃疡，逐渐进入人们的视野。许多人在不经意间可能已患上胃溃疡，若不及时治疗，可能会导致呕吐、呕血、便血等严重反应。那么，究竟什么是胃溃疡？其背后的发病机制又是怎样的呢？

胃溃疡的发病机制相对复杂，尚未完全明确。简单来说，是胃、十二指肠局部粘膜损伤因素与粘膜保护因素之间的失衡。当损伤因素增强或保护因素减弱时，溃疡便可能发生。这也正是溃疡发生的基本原理。

作为一种多病因性疾病，胃溃疡的成因涉及胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等多个方面。这些因素通过各种方式或机制，促进了溃疡的发生。

胃酸及胃蛋白酶的侵袭

胃酸和胃蛋白酶的侵袭，特别是胃酸的作用，在溃疡形成中起着主要作用。实验和临床证明，持续性胃酸分泌过多会导致消化性溃疡。其中，壁细胞总数（PCM）与胃酸分泌密切相关。临床上通过测量最大胃酸分泌量（MAO）可以反映PCM数量。十二指肠溃疡患者往往表现出PCM增加，这可能是遗传和身体因素的结果，也可能是壁细胞长期刺激的结果。壁细胞膜上的三种受体：有毒蘑菇碱（M）、胃泌素（G）、组胺（H2）等，也受到相应刺激，导致胃酸分泌增加。

胃泌素与胃运动障碍

胃窦部滞留导致的胃运动障碍可刺激G细胞分泌胃泌素，进而促进胃酸分泌，这也是部分胃溃疡的发病机制之一。例如，幽门成形术和迷走神经切断后容易发生胃溃疡。在复合性溃疡中，由于幽门的功能性或器质性痉挛以及慢性十二指肠溃疡引起的狭窄，食物滞留在胃窦中，也可能导致胃溃疡。

神经精神因素与胃溃疡

持续、过度的精神紧张、疲劳、情绪波动等神经精神因素，往往是十二指肠溃疡发生和复发的重要因素。这些因素可以通过植物神经系统和内分泌系统影响胃的功能。例如，迷走神经反射会增加胃酸分泌，加强胃运动；而交感神经兴奋则会收缩胃粘膜血管，导致缺血并减弱胃运动。通过下丘脑-垂体-肾上腺轴释放的皮质酮也能促进胃酸分泌，减少胃粘液分泌。

幽门螺旋杆菌的角色

最近不少学者提出幽门螺旋杆菌（C、P）可能是导致消化性溃疡的重要因素之一。虽然目前尚未有直接证据证明该细菌是形成溃疡的罪魁祸首，但临床观察显示，幽门螺旋杆菌可能间接参与溃疡的发生。

了解胃溃疡的成因和机制后，我们应该去正规医院接受治疗，并在生活中养成良好的生活和饮食习惯。只有这样，我们才能真正地远离胃溃疡的困扰。