肾实质性高血压有哪些症状

肾实质性高血压展现出的特殊面貌

肾实质性高血压与原发性高血压相比，拥有其独特且严峻的特性。患者常伴随高血压的各种典型症状。但肾实质性高血压的特殊之处在哪里呢？

相较于原发性高血压，肾实质性高血压更容易演变为恶性高血压。其发病率约为原发性高血压的两倍。特别是在IgA肾病，尤其是增生硬化或硬化IgA肾病中，继发性恶性高血压的出现尤为常见。这些病例的预后较差，据相关统计，肾实质性恶性高血压患者的五年肾存活率仅为60%，而原发性恶性高血压患者的一年半肾脏存活率也仅为4%。

肾实质性高血压患者的眼底病变通常较为严重。这是因为肾实质性疾病除了引发高血压外，还常常伴随着多种心血管危险因素，如肾病综合征中的脂代谢紊乱、糖尿病肾病中的糖代谢紊乱等。肾功能不全时出现的贫血、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素、代谢性酸中毒、微炎症等，都使得心脑血管并发症更容易发生。

肾实质性高血压对基本肾病的影响值得特别关注。在慢性肾小球疾病中，由于肾小球前小动脉舒张，系统高血压容易侵入肾小球，导致“三高”现象高压、高灌注滤。长期的高血压会引发肾小动脉硬化，包括小动脉玻璃样变、小叶间动脉和弓形动脉的肌内膜增厚，这些都会加速肾实质性疾病的进展。

当肾小球疾病与高血压肾损伤共存时，情况更为严重。因为两者的叠加效应，尤其是大量蛋白尿的存在，会导致肾小球的高压、高灌注、高过滤，进而促进肾小球硬化。过滤出的蛋白质（包括补充和生长因子等）和部分蛋白质（如脂质和铁）被肾小管吸收后，会激活肾小管细胞，释放诸如转化生长因子β等致病因素，促进肾间质纤维化。对于肾实质性高血压患者合并蛋白尿的情况，对高血压的严格控制尤为重要。

肾实质性高血压具有其独特且严峻的临床特点，需要我们对其保持高度警惕，并在治疗中采取更为精准和有效的策略。