研究:肠道感染加剧阿兹海默症病情
阿兹海默症是一种最常见的神经退化性失智症,好发于65岁以上老人,在台湾,80岁以上老人每5人即有1人罹患此病。β类淀粉蛋白沉淀在大脑,引起大脑神经元发炎,被认为是造成阿兹海默症的主因;,引起大脑发炎的源头也可能来自于肠道。国家卫生研究院分子与基因医学研究所庄志立研究员团队透过果蝇动物模式,发现肠道与大脑交互调控阿兹海默症的机制,此二个器官间的交流对话,可透过肠道感染并动员免疫血液细胞,吸引这些免疫细胞到阿兹海默症脑部,并影响神经退化。
肠道菌相失衡 加速阿兹海默症病程
近来许多研究显示肠道与大脑之间有密切的沟通,并有文献发现一些精神疾病,例如忧郁症或精神分裂症,都与肠道菌相的失衡有关,其间作用机制仍然有待发掘。庄志立研究员大胆假设,肠道菌相的失衡或许会加速阿兹海默症的病程。历经五年研究证实,肠道菌相的失衡,的确会加剧阿兹海默症大脑神经退化的病程,此一前瞻创新的研究成果获得国际高度青睐,已于2017(今)年6月20日刊登在国际顶尖科学期刊《自然通信》(Nature Communications)。
庄志立研究员表示,虽然目前研究看到的是肠道对大脑的负面影响,但若纯粹只以两者沟通的角色来思考,此研究发现也暗示着肠道与大脑之间的免疫沟通,是一种控制大脑发炎以及神经退化性的重要机制;,并不排除肠道也可能正面影响大脑的健康。
或许利用调控肠道间接改善大脑
因为全球人口快速高龄化,阿兹海默症已成为许多已开发国家重要的流行病症之一。令人忧心的是,迄今并未研发出有效的药物可以治愈或减缓阿兹海默症的病程。未来若经进一步研究证实,或许可以利用药物或饮食运动调控肠道功能,间接改善大脑健康。届时治疗阿兹海默症,就不需要依靠药物穿透脑血屏障进入大脑,而是透过改变肠道与大脑的免疫沟通,就能减缓阿兹海默症病程。
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