治疗2型糖尿病有新招

　　一个病患者的求医经历

　　最近唐先生来到医院,诉说了自己的求医经历。他患2型8年,近两年血糖控制一直不好,糖化血红蛋白居高不下,徘徊在13%左右。这些年他辗转了好几家医院,每天服用一大把降糖药:、拜唐平、、二甲双胍等等。另外,胰岛素用量也加到了80单位。可血糖总下不来,空腹血糖在15.0mmol/L左右,餐后血糖更高了,20.0mmol/L以上。唐先生焦急的心情可想而知。

　　2型糖尿病患者的β细胞像懒汉一样不干活

　　普通患者诊断出糖尿病时,他们体内的β细胞功能只有正常人的一半。从诊断为糖尿病开始倒推10年,患者的β细胞功能就已经开始在下降。从诊断开始后,患者每年β细胞功能仍在持续下降。现有的口服降糖药论是哪一种,都需要患者的胰岛β细胞能够分泌一定数量的胰岛素。但由于2型糖尿病引起的一系列病理生理变化,患者的胰岛β细胞数量和功能都会随着疾病的进展不断下降,直至最终衰竭。而传统的口服降糖药都无法从根本上解决这一问题。注射胰岛素虽然在一定程度上能让胰岛β细胞得到休息,间接起到保护β细胞的作用,但也无法逆转这一进程,不能使β细胞数量和功能得以恢。

　　GLP-1给胰岛素分泌提供永恒动力

　　治疗糖尿病需要创新思路,不能还按照老路子走下去,否则唐先生的痛苦还会继续。幸运的是我们发现GLP-1在改善β细胞功能方面有着令人瞩目的效应。GLP-1也叫胰高血糖素样多肽-1。它具有推动胰岛素分泌的强大动力,但是内源性生理性的GLP-1很快被破坏,作用能力不能充分发挥,动力不够强。怎样才能让它为胰岛素分泌提供永恒动力呢?

　　目前的新招数主要分为两大类:一是合成类似于GLP-1,但不被酶迅速破坏的药物,如exenatide()和Liraglutide(利拉鲁肽);另一是合成能抑制此酶,使体内生成的GLP-1能发挥较长作用时间的药物,如DPP-4抑制剂磷酸西他列汀。GLP-1还有一个令人振奋的作用就是可促进β细胞增殖和新生、减少β细胞凋亡,有效降以减少β细胞的糖毒性。事实证明GLP-1的诞生让唐先生的痛苦不再继续,他加用了百泌达后空腹血糖降到了8.2mmol/L,餐后也降到了12.0mmol/L。我们希望越来越多的糖尿病患者像唐先生一样迎来糖尿病治疗新的春天。

　　尽管GLP-1类似物为糖尿病的治疗可能带来革命性的变化,但它也并非完美无缺。当患者处于必须要依赖胰岛素控制高血糖的阶段时,就不推荐使用它,最后阶段还是要依赖胰岛素来控制没有办法控制的高血糖,但它是值得期待的一类新药。