导致胰岛素抵抗的机制

胰岛素是人体胰腺&beta细胞分泌的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。胰岛素抵抗普遍存在于2型病中，占90%，是2型的发病主要因素。多数学者认为胰岛素抵抗系为原发，但很可能【胰岛素抵抗】与【分泌障碍】均存在，只是表现先后，轻重不一。

分为三期：第一期，有抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖正常其现血糖正常但。

第二期，抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但受体愈不敏感，仍出现餐后高血糖症其表现为空腹血糖正常但餐后。

第三期，抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。餐后及空腹血糖均增高于正常。导致胰岛素抵抗的机制是化应激研究表明：新诊断且没有采取任何治疗措施的2型糖尿病患者（T2DM），机体的氧化应激程度明显高于葡萄糖不耐受个体和正常糖耐量个体。

胰岛素抵抗发生在T2DM的早期，氧化应激又和机体的胰岛素抵抗呈显著正相关，说明T2DM的危险因素可能通过氧化应激诱导了胰岛素抵抗的发生。筛选具有胰岛素抵抗易感体质的人群，向其补充抗氧化膳食营养素如虾青素等，对预防T2DM可能起积极作用。氧化应激已经参与了糖尿病的发生、发展、以及并发症的全过程。因此，解决方法就是早期使用抗氧化剂。

1型糖尿病患者在5年内少有并发症。相反2型糖尿病患者在确诊之前就已经有并发症发生。有50%新诊断的2型糖尿病患者已存在一种或以上的慢性并发症，有些是因为并发症才发现患糖尿病的。因此，糖尿病的药物治疗应针对其病因改善胰岛素抵抗，以及对&beta细胞功能的保护，选用胰岛素增敏剂，预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。胰岛素增敏剂可增加机体对胰岛素的敏感性，使自身的胰岛以活而充分发挥作用，这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取，使血糖下降，达到稳定控制血糖的目的。