胰岛素哪些糖友需要使用

一、哪些人需要使用胰岛素？1、1型病患者，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足，在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数5%。

2、2 型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后 HbA1c仍大于 7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。

3、新发病并与1 型糖尿病鉴别困难的消瘦糖尿病患者。

4、在糖尿病病程中（包括新诊断的 2 型糖尿病患者），出现明显诱因的体重下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。

5、对于血糖较高的初发2 型糖尿病患者，由于口服药物很难使血糖得到满意的控制，而高血糖毒性的迅速缓解可以部分减轻胰岛素抵抗和逆转β细胞功能，故新诊断的2 型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用胰岛素强化治疗。

6、还有一些特殊情况下也须应用胰岛素治疗：围手术期；出现严重的急性并发症或应激状态时需临时使用胰岛素度过危险期，如、高渗性高血糖状态、乳酸、等；出现严重慢性并发症，如、重症等；合并一些严重的疾病，如、脑血管病、血液病、等；妊娠糖尿病及糖尿病合并妊娠的妇女，妊娠期、分娩前后、哺乳期，如血糖不能单用饮食控制达到要求目标值时，需用胰岛素治疗，禁用口服降糖药。

7、继发性糖尿病和特异性糖尿病人。

二、胰岛素治疗糖尿病的机理：胰岛素作用点在脂肪，肌肉和肝脏，这些组织细胞膜上有胰岛素受体，受体是两个A亚单位和两个B亚单位，四个亚单位组成一个大分子蛋白复合物，A 亚单位是胰岛素结合点，B 亚单位是跨膜蛋白，膜内部分有酪氨酸蛋白激酶（TPK）胰岛素与受体A结合，引起B的自身磷酸化，然后酶被激活，由此能导致其他细胞内活性蛋白的连续性磷酸化反应，磷酸化反应就是能量生物反应，通过ATP参与使葡萄糖合成为糖原，使血糖降低。因此胰岛素能使糖原合成，还可以使脂肪合成，合成后储存，因此减少游离，降低血中含量。它对糖，脂肪，蛋白质都有作用，三大营养物质都由它来统筹安排。安排的方法是这样的：1、对糖，是促进糖原合成与储存，加速葡萄糖的氧化和酵解，已经形成的糖原要抑制它的分解，并抑制糖异生，这样一来，血糖就会下降。2、对脂肪，是促进脂肪合成，就减少了游离脂肪酸和酮体的生成，同时增加脂肪酸和葡萄糖的运输，使其利用增加。3、对蛋白质，是增加对氨基酸的转运，促进核酸和蛋白质的合成，同时抑制蛋白质的分解。胰岛素与三种营养物质的合成，使血中三种物质的游离量减少，因此胰岛素能降血糖，降血脂，也能降氨基酸。

三、胰岛素的作用：1、药理作用：治疗糖尿病、消耗性疾病。2、生理作用：胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。

（1）、调节糖代谢胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变（含有过量的葡萄糖）， 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：①、促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。②、通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。③、通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。④、通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。⑤、抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。

（2）、调节脂肪代谢胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。（3）、调节蛋白质代谢胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。（4）、对电解质的影响胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸（DNA）、核糖核酸（RNA）及三磷酸腺苷（ATP）的合成，维持细胞内环境的稳定。看了以上介绍的内容，现在你知道了哪些人需要用胰岛素了吧。糖尿病人用胰岛素要了解其对糖尿病和糖尿病并发症的作用机理，以便更好的治疗疾病。