血管紧张致糖尿病肾病

病肾病的发生、发展除了与遗传有关外，高血糖也起着非常重要的作用。大量研究均显示严格控制血糖可显着降低发生肾病的危险性。高血糖又是如何导致糖尿病肾病的，这一点尚未完全阐明。但是许多研究显示，高血糖可激活肾脏许多局部内分泌激素（或细胞因子），目前的研究发现这些物质与糖尿病肾病的发生发展有密切关系。当然糖尿病肾病的发生机制还包括血液流变学异常、红细胞带功能障碍、旁路亢进等因素，不过这些因素或多或少与肾脏局部内分泌激素（或细胞因子）有关。

肾素系统（RAS） 研究发现糖尿病大鼠肾组织中（ATⅡ）水平明显增高，肾组织中AT1R表达亦明显增加。而且临床及实验研究均证明应用ACE抑制剂能有效预防糖尿病肾病的发生与发展。

内皮素（ET） ET具有强烈的收缩血管作用，其中以ET1作用最强。目前已知它可刺激肾系膜细胞增殖。实验研究发现，糖尿病大鼠肾组织中ET2及其受体表达均明显增加，而且应用ET1受体拮抗剂可防治糖尿病肾病。另外，体外研究显示TGF-β1可使肾小管细胞ET1表达增加。