利用脂肪组织或可逆转Ⅱ型糖尿病

脂肪组织作为人体的器官似乎有点好笑，但它确确实实是人体重要的、具有内分泌作用的器官。而且最近一项研究发现，抑制脂肪组织中的炎症反应或可逆转2型病。

Axel Kallies 博士和AjithVasanthakuma博士及他们的同事们发现了一种信号分子，可以阻止脂肪组织和逆转Ⅱ型的症状。

来自墨尔本沃尔特伊丽莎医学研究所（Walter and Eliza Hall Institute）的研究者们和他们来自日本理化学研究所（RIKEN Institute）的同事们共同发现通过降低Ⅱ型糖尿病实验室模型脂肪组织的炎症反应，他们能够“逆转”Ⅱ型糖尿病。

AjithVasanthakumar博士、Axel Kallies博士以及研究所里的同事们发现称为调节性T细胞的一种特异性免疫细胞在控制脂肪组织炎症、维持胰岛素敏感性中起到了关键性的作用。这些发现发表在《自然-免疫学》（Nature Immunology）上。

据估计超过85万名澳大利亚人患有Ⅱ型糖尿病，这也是糖尿病中最常见的一种且发病率在逐渐上升。这种疾病与生活方式类影响因素有着很强的关联，比如体重超标或者患有。Ⅱ型糖尿病的长期并发症包括肾脏、眼、心脏的疾病，这些并发症尚有效的治疗手段。

Ⅱ型糖尿病患者胰岛素敏感性会降低，而胰岛素在正常情况下会促进细胞摄取葡萄糖，因此他们的细胞无法对胰岛素做出正常的反应。这种胰岛素敏感性的降低被认为是由于人群长期、低水平的脂肪组织感染引起。

Vasanthakumar博士说，作为免疫系统的守卫者，调节性T细胞能够防止免疫系统失控并攻击自身组织。“当调节性T细胞计数下降，炎症性疾病比如糖尿病和就可能发生。”他说道。

最近的研究显示脂肪组织有着自己独特的调节性T细胞，而肥胖会使他们从脂肪组织中消失。“肥胖人群脂肪组织的调节性T细胞计数比正常体重人群要低，”Vasanthakumar博士说。“没有了调节性T细胞，致炎细胞计数会升高，而这会引起胰岛素抵抗和高血糖，即Ⅱ型糖尿病的典型特征。”

研究小组发现了一种关键激素——白细胞介素33（interleukin-33）能够选择性地使脂肪组织中的选择性T细胞增生，有效地阻止Ⅱ型糖尿病的发展，甚至在临床前模型中能够逆转这种疾病。

“使用白细胞介素33治疗脂肪组织炎症，使调节性T细胞恢到正常水平，可以控制感染并降水平。”Vasanthakumar博士说，“与白细胞介素33相关的治疗有着降低肥胖相关感染，治疗Ⅱ型糖尿病的。”

Kallies博士说这项研究凸显了“健康”的脂肪组织对于保持身体健康的重要性。“我们已经不能把脂肪组织仅仅视为储能站了。”

“脂肪组织正在渐渐被视为分泌激素、调节发育的重要器官。保持脂肪组织的健康对我们全身的健康很重要，而我们的研究强调了脂肪组织在预防疾病扮演者重要的角色。”

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肥胖或超重（特别是腹部肥胖者）

首先，肥胖者由于脂肪细胞变得肥大，脂肪细胞上的胰岛素受体密度变小，对胰岛素的敏感性降低，血糖易升高。为了保持血糖不致于升高，肥胖者的胰岛就不得不拚命工作，多放出胰岛素。久而久之，胰岛细胞不堪重负，分泌胰岛素的功能将会衰竭，血液中胰岛素水平逐渐降低，血糖便逐渐升高，可能患上2型糖尿病。

其次，肥胖者活动不便，体力活动往往减少，这不但会使体重进一步增加，而且会使糖代谢减慢，血糖水平升高。

再次，肥胖者往往同时伴有高血压和血脂异常。有人发现，高血压及血脂异常，是发生糖尿病的独立危险因素；有这两种异常的人，血糖容易升高，最终成为糖尿病患者。

实际上，2型糖尿病患者半数以上都是肥胖者，或曾经有肥胖的历史，有人甚至认为他们之间存在着某种共同的发病基础，称之为“糖胖病”。可见，肥胖者经常检查血糖非常必要。

血脂异常

大家都知道，糖尿病是由于机体胰岛素绝对缺乏，或胰岛素作用不足，而引起血糖异常升高的一种代谢病。实际上，胰岛素不仅掌管着血糖的高低，还调控着我们身体内其他两大类物质（脂肪和蛋白质）的代谢。所以，一部分糖尿病患者，常伴有脂质代谢的紊乱，出现脂质代谢异常，过去称为“高血脂”。糖尿病患者最常见的脂质代谢异常，是甘油三酯的升高和高密度胆固醇的下降。

医学科学家研究发现，诱发糖尿病并使其进一步恶化的最危险因素是脂肪，而不是糖。大多数西方人都喜欢摄取高脂肪食物，这便是西方人易得糖尿病的主要原因。

高血压

随着经济发展，生活水平的改善，人们摄入热量增加，活动消耗能量减少，糖尿病与高血压的发病都在不断增高。这就是两者发病的共同因素。

研究认为，糖尿病与高血压病共同的发病因素是糖代谢的异常，导致高胰岛素血症。高胰岛素也可刺激交感神经，使血管收缩，长时间的高胰岛素血症，会使血脂异常，促使动脉硬化，对高血压的发生起着重要作用。胰岛素抵抗对血压升高也有影响。而高血压反过来亦会使糖尿病病情进一步恶化。