系统性血管炎是怎么引起的

系统性血管炎的病因复杂且多样，其中感染性血管炎的病因相对明确。这主要源于一些致病微生物如细菌、病毒等，以及一些化学物质、药物和等致敏原。这些致病抗原或有毒物质会直接损害血管内皮细胞，引发炎症性血管变化或异常免疫反应。在感染性血管炎的情况下，病原体在血管壁内大量增殖，引发免疫反应，聚集炎症细胞并导致血管炎症。

另一种由免疫异常引发的血管炎，其病因则相对较为神秘。根据免疫发病机制的差异，可分为以下几种情况：

首先是免疫复合物介导的血管炎。这些免疫复合物沉积在血管壁上，吸引并激活补体、激肽、纤溶酶等，引发炎症反应，导致血管炎症、血栓形成甚至血管坏死。这些致病免疫复合物有的在血管外形成，然后沉积在特定部位的血管壁上，有的则在血管壁内原位形成。

其次是抗体直接引导型血管炎。一些自身抗体与血管内皮细胞或血管其他成分紧密结合，形成抗原抗体复合物，引发T细胞或吞噬细胞的攻击，导致血管炎症。例如，在肺出血-肾炎综合征中，抗肺泡隔膜抗体直接攻击肾基底膜，造成Ⅱ型免疫反应损伤。

抗中性粒细胞抗体介导的血管炎也是重要的一种。这种抗体可以激活中性粒细胞和单核细胞，释放炎症介质，引发血管炎症。如韦格纳肉芽肿和Churg-Strauss综合征的发病就与这种抗体有关。

T细胞介导的血管炎也不容忽视。T细胞能识别变异的自身抗原和移植抗原，攻击突变细胞或移植物，导致组织损伤或肉芽肿炎症。

在临床实践中，系统性血管炎的免疫发病机制可能单独存在，但更多情况下是多种机制并存或者以一种机制为主，这使得系统性血管炎的病因分类十分困难。动脉炎、巨细胞（颞）动脉炎等疾病的病因和致病机制尚不清楚。尽管目前对血管炎的发病机制和病因的认识仍不完善，甚至有时存在矛盾，但随着研究的深入，系统性血管炎的发病机理终将揭晓。这个过程充满了挑战，也充满了希望。