主动脉瓣闭锁不全原因解析：2025年最新研究揭示原因与影响

一、病因分析

风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全的源头在于风湿炎的反复发作。这些反复发作的炎症导致主动脉瓣瓣膜边缘出现炎症、纤维化、挛缩和变形。这些病理变化进而引发主动脉瓣的残缺、增厚、纤维化、钙化以及赘生物的形成，最终造成瓣叶闭合不良。

二、发病机制阐述

主动脉瓣关闭不全的血流动力学过程可分为两个阶段：

1、左心室代偿期：在这个阶段，主动脉瓣关闭不完全使得左心室在舒张期不仅要接受来自本身的血液回流，还需要接受从主动脉反流的血液。这种情况导致左心室容量负荷过大。在早期舒张结束时，左心室容量可能保持正常或略有增加。但随后，进行性反流会触发心肌的代偿机制，包括心肌纤维滑动、肌肉节增加和心肌肥大。这些代偿机制会导致舒张结束时的压力增加和心脏扩张。值得注意的是，这些代偿机制使得心脏输出和左心室血液分数增加50％。在收缩期，由于大量血液被泵出，收缩压会升高。而肥大的心肌则努力保持室壁的顺应性，并维持后负荷在正常范围内，但这也导致了心肌需氧量的增加。主动脉瓣反流的血液进入左心室会降低主动脉舒张压，从而减少冠状动脉血流，长期如此会导致心内膜下缺血。

2、失代偿期：在慢性主动脉瓣反流的持续影响下，容量负荷过重的情况可持续数年。这最终导致心肌收缩功能（变力）受损，降低最终的射血分数和变力。随着心腔的扩张和心肌肥大的代偿机制达到极限，左房充盈压会明显增加。这种压力进一步影响到左房和肺静脉压，导致肺充血。

这一病理过程不仅揭示了风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全的深层机制，也强调了及时诊断和治疗的重要性，以防止病情进一步恶化的必要性。