实体肿瘤的肾脏损害是由什么原因引起的

疾病成因与发病机制深度解析

一、疾病成因

这种疾病源于肿瘤的侵袭，各类肿瘤都可能引发肾小球损伤。尤其在一些恶性肿瘤中，如肺、结肠、胃部的肿瘤以及白血病（尤其是霍奇金病）等，更易于导致肾小球的损害。

二、发病机制

肾损伤的机制多元且复杂，其中包括肾外肿瘤的直接侵入、免疫异常介导、肿瘤代谢异常以及肿瘤治疗过程中的副作用（如化疗药物和肿瘤溶解产物的影响）。而肾病综合征的主要发病机制则更多地与免疫异常有关。

免疫异常的具体机制主要是由免疫复合物引起的肾小球病变。这在霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病、肺癌、结肠癌、乳腺癌等病症中更为常见。具体的免疫异常机制包括：

1. 抗肿瘤抗体与抗原结合形成可溶性免疫复合物，这些复合物沉积在肾小球中。肾组织活检显示，肾基底膜增厚，并有免疫荧光显示IgG、IgA、IgM和C3沿肾小球毛细血管壁呈颗粒状弥漫性沉积。甚至有一位结肠癌肝转移伴肾病综合征的患者，其癌胚抗原在肝转移结节中被提取并用来免疫羊，获得抗CEA纯血清，进一步证实了在肾小球基底膜上的癌胚抗原沉积。

2. 免疫复合物肾炎是由病毒抗原抗体复合物引起的。例如，Old-stone报告指出，非洲Burkitt淋巴瘤患者在血清中检测到免疫复合物，并在肾小球中发现EB病毒抗原、抗体和补体的沉积；急性白血病患者的肾小球系膜也发现肿瘤病毒抗原的沉积。

3. 非肿瘤性自身抗原的致病性。例如，Higgins报道的燕麦细胞癌并发肾病综合征的患者，其在血清中检测到抗核抗体，并在肾小球基底膜和上皮下发现IgG、C的沉积。在肿瘤坏死区和癌转移部位，也发现了细胞外局限性的阳性反应，这表明坏死肿瘤可能产生大量的肿瘤细胞DNA，引发体内产生抗性DNA抗体，形成免疫复合物，对肿瘤患者造成肾损伤。

除此之外，还有免疫监视机能缺陷、霍奇金病的微小病变肾病等理论。一些研究者认为，肿瘤细胞可能会产生一些淋巴因子或淋巴毒素，导致肾小球基底膜渗透性增加。许多恶性肿瘤还可能继发肾淀粉样变，如肾细胞癌、霍奇金病和慢性淋巴细胞性白血病等。

疾病的成因与发病机制涉及多个方面，深入解析有助于更全面地理解这一病症，从而为治疗和预防提供更有针对性的方案。