盐敏感性高血压是由什么原因引起的

(一) 病因阐述

盐敏感性的背后，隐藏着一种复杂的内分泌与生化代谢异常。这种现象与血压调节息息相关，有人将其视为高血压的一种中间遗传表现。在盐敏感性个体的循环血液中，肾素活性一般较低。对于非调节型盐敏感者，其血浆肾素水平则可能正常或升高。盐敏感个体还表现出钠和钙代谢异常、血液循环中的利钠激素水平上升、交感神经系统调节缺陷、胰岛素抗性增强、血管内皮功能障碍以及肾脏潴留钠的倾向。

(二) 发病机制详解

1. 钠代谢紊乱：

盐敏感性的核心问题之一是钠代谢紊乱。主要表现为红细胞钠含量的增加，盐负荷后这一含量会进一步上升。盐敏感者的尿钠反应存在延迟现象。肾脏在血压调控中起着至关重要的作用，通过至少三个方面影响血压：肾脏潴留钠的倾向、Goldblatt提出的通过肾间质分泌的前列腺素等血管活性物质的作用、以及低肾素水平、盐负荷后肾钠排放减少和利尿剂反应的增强。钾和钙的代谢也与钠代谢紧密相连，相互影响。

2. 压力血压反应的增强与交感神经活性：

盐和压力被公认为高血压的两个重要环境因素，两者之间的互动关系对高血压的发生和发展产生深远影响。盐敏感的人在盐分摄入过多或盐负荷的情况下，常常会出现交感神经活性增强的表现。实验室环境中，通过物理或精神刺激来评估人体对压力的心血管反应。临床观察发现，盐敏感者的血管在冷压试验中的阻力较高。盐敏感者在面对压力时的血压反应也比盐不敏感者更为剧烈。其可能机制包括膜离子转移障碍、血管平滑肌细胞钠含量增加以及细胞膜部分去极化等。

3. 胰岛素抵抗现象：

盐敏感者常常伴有胰岛素抵抗。研究发现，盐敏感大鼠和正常大鼠相比，前者有明显的高胰岛素血症和高甘油三酯血症。临床观察也发现，高盐负荷期间，正常血压患者的血浆胰岛素水平和糖负荷后的高峰血糖浓度会显著增加。关于盐敏感者为何会出现胰岛素抵抗，其机制尚不清楚。

4. 血管内皮功能与尿内皮素排泄：

临床观察表明，盐敏感性高血压患者对乙酰胆碱引起的前臂血管舒张反应减少，且这一反应与盐负荷无关。盐敏感性高血压患者和血压正常的盐敏感性患者的24小时尿内皮素排泄明显低于盐不敏感者。尿内皮素排泄与血压存在负相关，尤其是夜间更为明显。