感染性疾病所致贫血是由什么原因引起的

一、病因

感染性贫血的病源广泛，包括细菌、病毒、原虫以及各种急慢性感染。

二、发病机制

感染性贫血的发病机制主要可分为三类：失血、红细胞生成减少和红细胞破坏增加。具体细节如下表所示。

三、详细解析发病机制

1.失血：

感染导致的失血常常是急性的，但也有一些患者表现为慢性失血。其症状与缺铁性贫血相似。胃肠道感染如钩虫病、志贺痢疾杆菌引起的痢疾、伤寒、幽门螺杆菌等，都可能导致胃和十二指肠溃疡并引发出血。细菌感染可能引发膀胱炎并导致血尿，而肺结核分枝杆菌和假单胞菌感染则可能引发肺空洞并导致咯血。

2.红细胞生成受阻：

许多传染病可以抑制造血祖细胞，影响红细胞系或巨核细胞系，导致白细胞和血小板减少。这种抑制作用可能导致贫血。

3.红细胞破坏增加：

当身体受到细菌、病毒或原虫的侵袭时，由于身体产生的细胞因子，如INF-&αmp;、IL-1和TNF等，会激活单核巨噬细胞，增强巨噬细胞的吞噬能力，导致红细胞过度破坏。病原微生物或其产物可能导致红细胞迅速破坏，引发急性溶血性贫血。这些病原微生物引起的溶血性贫血的机制各不相同，主要包括以下几种情况：

（1）病原微生物直接破坏红细胞；

（2）参与免疫机制的溶血性贫血：包括自身免疫、免疫复合物型和多凝等情况；

（3）红细胞酶缺乏引起的溶血性贫血：如G6PD缺乏症患者在感染过程中可能引发溶血性贫血；

（4）病理变化引起的溶血性贫血：如溶血性尿毒症综合征、弥散性血管内凝血、细菌性心内膜炎和脾功能亢进等。这些病理变化可能导致组织损伤和变性，从而引发溶血性贫血。特别是在人工心脏瓣膜置换术、风湿性心瓣膜病、弥散性血管凝血等情况下，红细胞损伤会进一步增加。

感染性贫血的发病机制复杂多样，涉及多个因素。对于患者而言，早期识别并治疗相关疾病是预防和治疗感染性贫血的关键。