慢性血源性骨髓炎是由什么原因引起的

关于慢性炎的起源与演变 慢性炎大多源于急性炎的迁延不愈。当急性炎的致病菌毒性较低，或患者自身抵抗力较强时，病程可能表现为亚急性或慢性，急性症状并不显著。在昔日的20世纪60至70年代，急性血源性炎曾占据慢性炎的三分之一的比例。随着医疗技术的进步，急性血源性炎的及时有效治疗使得慢性炎的发病率显著下降。 除此之外，炎的发病还有多种成因，如人工关节置换导致的感染、糖尿病、激素使用、免疫缺陷以及营养不良等。每一种成因都有其独特的病理机制，需要我们深入理解和关注。 在探讨慢性炎的发病机制时，我们不能忽略其从急性血源性炎演变而来的过程。如果在急性期修复不彻底，就会逐步演变为慢性炎。周围的组织会充血，骨骼也会脱钙。肉芽组织的形成带来了破骨细胞和成骨细胞的活跃，坏死的骨组织逐渐被吸收，并被新骨所替代。 这个过程并非一帆风顺。坏死的骨密质在吸收过程中，部分是逐渐脱落成为死骨。这一脱落过程需要长达数月的时间，是破骨细胞与蛋白溶解酶协同作用的结果，因此其表面往往不规则。由于缺乏血液供应，这些死骨的密度比邻近的骨组织更高。 在少数情况下，如果感染被完全控制，坏死的骨骼不再脱落，而是被爬行替代过程逐渐吸收。一旦死骨脱落，它会进入周围完全自由的空隙中，浸泡在脓液里，吸收过程非常缓慢，甚至停止。为了限制感染，周围的骨骼会逐渐致密硬化，同时形成新的骨膜。这一过程可能导致长期形成的死骨壳，从表面到皮肤形成疤痕。 当死骨排出后，窦口会逐渐闭合。在儿童案例中，小腔可能被新骨或疤痕组织填充；但在成人案例中，腔内可能有致病菌残留，随时可能引发继发感染。这一疾病进程不仅令人痛苦，而且治疗过程复杂，需要我们医学界的深入研究和探索。 对于患者而言，了解慢性炎的起源和发病机制对于预防和治疗疾病至关重要。我们希望能让更多的人对慢性炎有更深入的了解和认识。