研究：减重搭配体内「耗能机制」效果优

减重的成效不仅与饮食量有关，也取决于身体代谢与耗能的效率。中央研究院生医所黄怡萱副研究员团队近期发现一套「耗能机制」，在哺乳类动物的棕色脂肪细胞中，CPEB2蛋白会与UCP1 mRNA相互作用，促进身体耗能。实验结果也进一步发现，过度节食恐因降低身体的耗能效率，导致减重效果不如预期。

棕色脂肪越多　代谢率越好

研究显示，哺乳类动物体内的棕色脂肪组织负责消耗能量以维持体温，其活性越高，身体的代谢率便越好、体脂肪也就越低。在棕色脂肪细胞中，蛋白质UCP1扮演着关键角色，燃烧身体的化学能产生热能。

过去研究已证实UCP1和棕色脂肪可帮助控制体重。为进一步探讨UCP1的生产过程，黄怡萱团队从UCP1的mRNA开始探索。UCP1的mRNA在小鼠体内有长、短两种形式，绝大多数是短的，仅有约10%为长的。团队以基因编辑技术，将小鼠体内长的mRNA转换成短的mRNA后发现，虽然UCP1 mRNA的总量不变，但UCP1蛋白的产量竟减少将近60％。由此可见，为数不多的长形mRNA才是制造UCP1蛋白的关键。

过度节食无法刺激耗能　减重效果差

黄怡萱表示，人体与小鼠不同，恰好只有长的mRNA。可以推测，其调控机制对人类的能量代谢更为重要。研究团队也透过实验观察饮食与环境温度对小鼠产生UCP1蛋白质的影响，并发现这两种刺激也是促进CPEB2-UCP1此一耗能机制的因素。，过度节食恐因无法刺激耗能机制，导致减重效果不彰。

经过小鼠实验证实，UCP1长形的mRNA要有效的产生UCP1蛋白，须透过与CPEB2结合而受其正向调控。透过对此耗能机制的了解，未来便将有机会进一步调控，以有效促进代谢效率、提升减重成效。

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