尼古丁的危害 尼古丁是什么

 

    尼古丁会使人上瘾或产生依赖性(最难戒除的毒瘾之一)，人们通常难以克制自己，重复使用尼古丁也增加心脏速度和升高血压并降低食欲。大剂量的尼古丁会引起呕吐以及恶心，严重时人会死亡。烟草中通常会含有尼古丁，这使许多吸烟者无法戒掉烟瘾。

    1、，它是对生命的危害。青少年吸烟的危害比成年人更大。因为青少年正处在身体迅速成长发育的阶段，身体的各器官系统还没有发育成熟，比较稚嫩和敏感，抵抗力不强，而且对各种有毒物质的吸收比成年人要容易，所以中毒更深。青少年吸烟还可能导致早衰、早亡以及影响下一代的发育。吸烟会引起少女的月经紊乱和痛经。

    2、吸烟对心理功能有害无益。长期吸烟会导致注意力和稳定性有一定程度的下降，还会降低人的智力水平、学习效率和工作效率。青少年吸烟成瘾，可能引起思维的严重退化和智力功能的损伤，严重的会导致思维中断和记忆障碍。吸烟对青少年的智力、个性、心理品质、学业等都有害。

    3、青少年吸烟会助长其追求享乐的生活态度，增加父母的经济负担，会促成不良交往，诱发不良行为，甚至引发犯罪。为了弄到买烟的钱，不惜偷窃、敲诈勒索、抢劫。

    4、青少年吸烟还会给社会带来严重危害。吸烟现在已经成为引起火灾事故、危害公共安全的重要原因。香烟的烟雾会污染周围环境，损害他人健康。

 

    McNeil说她的工作部分来讲，是为纪念国王学院的导师，英国精神病学家Mike Russell。大约在40年之前，Russell是告诉人们“为尼古丁而吸烟，却死于焦油”的科学家之一，而这一概念也为尼古丁替代疗法的口香糖、尼古丁贴片、尼古丁蒸汽和现在的电子烟奠定了基础。

    有些科学家指出，Russell的观点被烟草业误用了。在过去的几十年里，烟草公司有关“轻型”香烟的虚假承诺反而吸引了更多的吸烟者，Mike Daube说，他是澳大利亚科廷大学卫生政策学的教授。我们见证了六十多年以来，烟草行业分散公众的注意力，促销产品，欺骗大众，她说。他们在疯狂的广告中暗示自己的产品能降低吸烟的风险，甚至有益健康。    

    每年都有一半的吸烟者死于吸烟，还有60万人死于吸二手烟，这让吸烟成为了世界上最大的杀手——是可预防的，据世界卫生组织表示，预计在本世纪末，死于吸烟的人数将达到10亿。

    少数人质疑尼古丁是否是可成瘾的。McNeil说，它让人们成瘾的速度就和它传递至大脑的速度一样。尼古丁贴片是非常慢的；尼古丁口香糖稍微快一点。没有证据表明，有大量的人对尼古丁贴片或者口香糖成瘾。Daniel在伦敦的金融区工作了很长时间，他说他在周末休息、做运动或者陪孩子玩耍的时候很少嚼尼古丁口香糖。

    吸烟非常具有吸引力的其中一个原因就是，它是一个非常高效的尼古丁传递系统，McNeil说。吸卷烟是将尼古丁传送至大脑的最好方式之一，比静脉注射还要快。而且，烟草公司还利用了各种化学物质，使香烟中的尼古丁更加有效力。

    一定量的纯尼古丁是致命的。有证据表明纯尼古丁可能导致青少年大脑发育的改变，尤其是大脑中负责智力、语言和记忆的那部分。

    Stanton Glantz，是加利福尼亚大学的烟草学教授，他说孩子们开始吸烟的时间越早，成瘾的程度就越深。这是可能的，因为他们的大脑还在发育当中。

    为了反驳这一点，其他科学家说有关实验研究都是在动物身上进行的，而且不应该向18岁以下的青少年销售含尼古丁的产品。Michael Siegel是一名烟草控制专家，波士顿大学的教授，他说目前为止，有几项研究中，仅对吸烟者由这样的影响，而不吸烟的使用尼古丁产品的人则没有。

    ，还有实验研究了尼古丁在防止阿兹海默症发生方面，和延缓帕金森病的进展方面的潜能。

    2000年刊登于《大脑与认知》杂志中的一项研究发现，烟碱刺激或许可以提高帕金森患者的认知能力和运动能力。还有，《脑行为研究》表示，在不久的将来，尼古丁用于临床治疗有着非常大的潜力。还有其他实验，研究了尼古丁缓解多动症（ADHD）症状的潜能。

    在瑞典，很多人通过一种叫做“snus”的无烟烟草来摄取尼古丁。研究提出，瑞典的肺癌率、心脏病率和其它与吸烟有关疾病的发病率都是欧洲最低的。

 

 

    尼古丁属高毒类物质，经口大鼠尼古丁LD50为50mg/kg，小鼠尼古丁LD50为3.3 mg/kg[10]  。一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠，20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛。如果人一次大量吸食尼古丁（50到70毫克，相当于40~60支香烟的尼古丁的含量）那么有可能致人死亡。如果将一支雪茄烟或三支香烟的尼古丁注入人的静脉内3~5分钟即可死亡。烟草不但对高等动物有害，对低等动物也有害，也是农业杀虫剂的主要成份。所以说“毒蛇不咬烟鬼。”因为它们闻到吸烟所挥发出来的苦臭味，就避而高飞远走。同样道理被动吸烟者对烟臭味也有不适的感觉。

     吸烟引起急性中毒死亡者，中国已早有发生，吸烟多了就会像喝醉酒似的醉倒在地，口吐黄水而死亡。为此崇祯皇帝曾下令禁烟。在国外也有报导苏联有一名青年第一次吸烟，吸一支大雪茄烟后死去。英国一个长期吸烟的40岁的健康男子，因从事一项十分重要的工作；一夜吸了14支雪茄和40支香烟，早晨感到难受，经医生抢救无效死去。法国在一个俱乐部举行一次吸烟比赛，优胜者在他吸了60支纸烟之后，未来得及领奖即死去，其它参加比赛者都因生命垂危，到医院抢救。

    每日吸卷烟一盒（20支）以上的人很多，有些人吸烟量较大却并不中毒，其中尼古丁含量大大超过人的致死量，但急性中毒死亡者却很少，原因是烟草中的部分尼古丁被烟雾中的毒物甲醛中和了，而且大多数不是连续吸烟，这些尼古丁是间断缓慢进入人体的。纸烟点燃后50%的尼古丁随烟雾扩散到空气中，5%随烟头被扔掉，25%被燃烧破坏，只有20%被机体吸收。而尼古丁在体内很快被解毒随尿排出。再加上长期吸烟者，体内对尼古丁产生耐受性，瘾癖性，而使人嗜烟如命。

    1492年哥伦布发现新大陆，也发现了当地印第安人吸烟，这是对于人类吸烟最早的直接发现。可见人类吸烟距今大约是600年的历史。哥伦布到达西印度群岛海滨时，看到当地印第安人将干燥的烟叶，卷成筒状点燃吸食，冒出烟雾并散发出一股刺激性味道。

    到16世纪中叶，烟草很快传到世界其他各地。到17世纪初，烟草已传入德国、俄国、土耳其、菲律宾、日本等地。在19世纪中期克里米亚战争时才出现卷烟。1887年卷烟机在英国问世，于是卷烟生产飞速发展。

    中国古代人是不吸烟的。烟草传入中国，约在16世纪末，明朝万历年间（1573～1620），最早译音叫“淡巴枯”，大约是在明朝末年改用烟草名称。据史学家研究认为，烟草是通过三条路线传入中国的，一条是从菲律宾传到中国台湾、福建，再传到北方各地；另一条是从南洋传入广东；第三条是从日本经朝鲜传入到辽东。一般认为最早传入中国是从菲律宾传到中国台湾、福建两省。

    到明朝崇祯末年，吸烟盛行。到清朝，此风更盛。从此，客人来先敬烟，后敬茶，已成世俗。明、清医药学家已观察到烟草对人体的毒副作用。如《滇南本草》中记载，烟草“令人烦乱，不省人事，···”；《本草汇言》记载“偶有食之，其气闭，闷昏如死，则非善物可知矣”。中医张景岳曾说“烟能散邪，亦必耗气，”得出“烟也损人”。

 

 

 

    尼古丁（Nicotine），俗名烟碱，是一种存在于茄科植物（茄属）中的生物碱，也是烟草的重要成分，还是N胆碱受体激动药的代表，对N1和N2受体及中枢神经系统均有作用，无临床应用价值。

    尼古丁会使人上瘾或产生依赖性，重复使用尼古丁也增加心脏速度和升高血压并降低食欲。大剂量的尼古丁会引起呕吐以及恶心，严重时人会死亡。烟草中通常会含有尼古丁。

    尼古丁（Nicotine）的名字，来自烟草这种植物的学名Nicotiana tabacum，而烟草的学名是以一位驻葡萄牙的法国人Jean Nicot de Villemain而命名的。

    1560年时，将烟草的种子由巴西寄回巴黎，并将之推广于医疗用途。1828年，德国化学家Posselt和Reimann将尼古丁由烟草中分离出来。1843年，Melsens提出尼古丁的化学式。1893年，Adolf Pinner发现尼古丁的结构，1904年A. Pictet和Crepieux成功利用合成的方式得到尼古丁。

 

 

    药物动力学

    当尼古丁进入体内，会经由血液传送，并可通过血脑屏障，吸入后平均只需要7秒即可到达脑部。尼古丁在人体内的半衰期约为2小时。身体经由吸烟而获得的尼古丁量，受很多因素影响，包括烟的品质、是否大口吸入、是否使用滤嘴都是影响的原因。口嚼式、口含式和吸入式的烟草等透过含于唇-牙龈间和直接用鼻子吸入等方式，尼古丁进入身体的效率较高。肝是主要代谢尼古丁的器官，分解酵素为Cytochrome P450（主要是CYP2A6，CYP2B6也可作用于尼古丁），代谢产品为可替宁（cotnine）。

    药理学

    尼古丁作用于烟碱乙酰胆碱接受体，特别是自律神经上的接受器（（α1）2（β4）3）和中枢神经的接受器（（α4）2（β2）3） ，前者位于副肾髓质和其他位置，后者位于中央神经系统。低浓度时，尼古丁增加了这些接受体的活性，尼古丁对于其他神经传递物也有小量直接作用。高浓度时抑制。

    对中枢神经系统

    尼古丁可与尼古丁乙酰胆碱接受器结合，增加神经传递物的量，脑中的多巴胺增加，尼古丁实际上制造了大脑空虚感，通过吸烟等方式提高浓度后，缓解了尼古丁快速代谢所带来的空虚，给人造成吸烟可以给人自信，让人放松等虚假幻觉，可能会因吸食而有成瘾的现象。

    烟草燃烧产生的烟中包含了单胺氧化酶抑制剂（Monoamine oxidase inhibitor），单胺氧化酶会分解单胺类神经传递物、多巴胺、正肾上腺素和血清素。

    透过吸烟长期暴露于尼古丁中的人，尼古丁会正向调节小脑和脑干中α4β2尼古丁乙酰胆碱受体。

    对周围神经系统

    尼古丁会刺激交感神经，借由刺激内脏神经影响副肾髓质，释放肾上腺素。副交感神经节前纤维释放乙酰胆碱，作用在烟碱酸乙酰胆碱接受器上，使之释放肾上腺素和正肾上腺素至血液中。

    对副肾髓质

    尼古丁与肾上腺髓质的烟碱接受器结合后，会增加血液中肾上腺素的含量。透过与接受器结果，尼古丁使细胞去极化，钙离子由钙离子通道流入，钙离子促使神经细胞以胞泌作用的方式，释出肾上腺素和正肾上腺素至血液中，血液中肾上腺素增加，造成心跳加快，血压升高，呼吸加快，就像高血糖的情形一样。可替宁是尼古丁代谢的副产物，可在血液中存留48小时，可作为检验一个人是否吸烟的物质。

 

 

　　危害争议

    近百年来一直与“死亡”、“癌症”等紧密联系的尼古丁当前得到了不少新的关注，有不少专家为它正名。认为香烟中的尼古丁并没有太多的危害，真正的致癌凶手是焦油和一氧化碳。

    中国吸烟与健康协会副会长张义芳介绍说“虽然目前科技界对尼古丁是否能致癌还没有一个确定的说法，，尼古丁能让人对烟草上瘾是确定无误的，吸烟会影响人们的健康也是千真万确的。”

    而且，他还说，事实上，究竟是香烟中的尼古丁致癌还是香烟中的焦油、一氧化碳等有害物质致癌并不重要，烟民在吸烟的时候，根本就没有办法把尼古丁和焦油、一氧化碳等有害物质分开，而真正让人上瘾的就是这个尼古丁。谁会专门为吸收焦油和一氧化碳而吸烟呢？所以，就算尼古丁没有致癌作用，但它起码是焦油和一氧化碳等致癌物质的帮凶，人们因为吸烟患上了癌症，尼古丁是绝对脱不了干系的。

    尼古丁能刺激末梢血管收缩，心跳加快、血压上升和呼吸变快，促进高血压、中风等心血管疾病的发生。

 

 

 

    在从肺部吸入烟草烟雾7～10秒内，尼古丁进入血液到达了吸烟者的大脑。一旦到达大脑，尼古丁触发一系列化学反应，创建吸烟者的临时愉悦感，但这些感觉是短暂的，在几分钟之内消退。

    由于血液中尼古丁水平下降，吸烟者感到急躁和激动 - 尼古丁戒断症状开始。，为了缓解不适，吸烟者点燃了另一根烟......然后再一支......。如此这般，形成了尼古丁成瘾的恶性循环。一根香烟是远远不够的，事实上，每个烟民都知道非常清楚。

    为了成功戒烟，从长远来看，需要了解尼古丁成瘾的本质，需要摆脱掉什么。事实上，吸烟者常常惊讶地得知，他们沉迷于一种物质，那就是尼古丁。我们许多人认为吸烟只是一种不好的习惯，认为自己想停止的时候可以很容易地停止。

    让我们来看看尼古丁是如何影响脑部队化学反应的，并开始学习其中过程，这将有助于我们能一劳永逸地解决吸烟上瘾。

    尼古丁和肾上腺素

    当一个人吸入香烟烟雾，在烟雾中的尼古丁被迅速吸收到血液中，并开始在10秒内影响大脑。其结果是肾上腺素释放，这是种“战斗或逃跑”的激素。在身体上，肾上腺素增加一个人的心脏速率、血压和限制血液流向心脏肌肉。发生这种情况时，吸烟者经历了快速的浅呼吸和心跳加速的感觉。肾上腺素还指示身体倾倒过量的葡萄糖进入血液。

    尼古丁和胰岛素

    尼古丁也抑制胰岛素从胰腺释放，胰岛素是一种激素，负责从一个人的血液中除去过量的糖。这使吸烟者处在一个稍微高血糖状态，这意味着比平常有更多的糖在血液里。高血糖可抑制食欲，这也许可以解释为什么烟民认为香烟减少了饥饿感。

   尼古丁和多巴胺

    尼古丁激活大脑中的奖励机制，这与其它药物滥用如可卡因或安非他明是一样的，尽管程度要更小些。有研究表明，尼古丁会增加多巴胺在大脑中的水平，多巴胺是一种神经递质，负责快乐和幸福的感觉。尼古丁的这种快速效应在几分钟内消失，所以人们必须继续频繁地抽烟，全天维持尼古丁的愉悦效果，防止戒断症状的出现。

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