低血糖怎么回事?看低血糖病因
是怎么回事?低血糖是指血糖水平低过2.8mmol/l的现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高氨基酸代谢的一个关键谷氨酸脱氢酶(GDH)发生了浓度低于2.8mmol/L称为低血糖,但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现,叫,低血糖症是指,血糖低于一个特定水平,并导致一系列症状出现。
低血糖诊断标准
诊断标准为:男<50mg/dl(<2.78mmol/L),女<40mg/dl(<2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童<40mg/dl(2.22mmol/L)。当血糖浓度低于50~60mg/dl时,出现低血糖早期症状(四肢发冷、、、、心慌、等);当血糖浓度低于45mg/dl时,出现低血糖晚期症状(除早期症状外还出现及等)。
病理
多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织。
胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能,促进释放来调节血糖水平,并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期,肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用,而生长激素和皮质醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。
胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素,在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用,可迅速促进肝糖原分解,促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用,激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统,以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足,伴有相对高胰岛素血症。
1、胰岛素:胰岛素注射过量或注射后摄食量过少、活动量相对过度,均可产生典型的急性低血糖反应。
2、磺脲类药物:这些药物引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时,均应警惕出现低血糖的可能。
3、乙醇:连续大量饮酒而其它食物摄入较少时可产生低血糖。若在长期饥饿状态下大量饮用乙醇,甚至可因严重低血糖导致死亡。
4、其它:糖尿病患者及正常人大剂量应用醋水杨酸可使血糖降低。应用心得安和其它B-受体阻滞剂也可发生低血糖,接受胰岛素治疗的同时应用心得安者更易导致严重低血糖。可诱发低血糖的药物还有巴比妥、戊双脒、甲氧西林、四环素、氟呱啶醇、沙利度胺、PAS及BAL等。此外,对肝脏有毒性的物质如氯仿、辛可芬、扑热息痛、乌拉坦、新胂凡纳明及杀虫剂1605等均可引起低血糖。
内源性高胰岛素血症
胰岛B细胞瘤:此病会引起慢性、反复发作性低血糖,严重时可危及生命或造成难以逆转的脑部损害。患者常自动增加进食次数,因此往往比较肥胖。
非B细胞瘤所致
有些胰外肿瘤的临床症状与胰岛B细胞瘤相似,患者常以低血糖性脑功能障碍为主要症状。
对抗胰岛素的内分泌激素不足
1、慢性肾上腺皮质功能减退:由糖皮质激素不足导致低血糖。患者的低血糖反应常在空腹时出现,但也有在餐后1-2小时发生的。
2、垂体前叶功能减退症:产后大出血导致垂体前叶缺血性坏死者常在空腹时发生低血糖。垂体性侏儒亦可表现血糖较低。
3、甲状腺功能减退症:粘液性水肿与呆小病患者空腹血糖较低,但症状一般不严重。低血糖的原因
婴幼儿及儿童期低血糖
1、新生儿低血糖:见于出生后72小时内、病情控制不佳的糖尿病母亲所产的新生儿。
2、儿童期酮症性低血糖:发病于2-5岁,如8-16小时不进食,可出现低血糖和高酮血症。
其它长期进食不足可引起餐后低血糖、先天性糖代谢酶缺乏
1、半乳糖血症:缺乏半乳糖-1-磷酸嘧啶苷转换酶乳儿。
2、遗传性果糖不耐受性低血糖。患者先天缺乏果糖-1-磷酸醛缩酶,摄入果糖后出现低血糖症,不进食果糖同无症状。
3、肠道性低血糖常见于胃大部切除术或胃-空肠吻合术后。
4、特发性(功能性)餐后低血糖多见于女性,主要见于一些植物神经功能不稳定或处于焦虑状态的人,并常伴有胃肠道运动及分泌功能亢进的表现,是低血糖的常见类型。一般早上空腹时不发作,常在早餐后1.5-3小时发作,而午餐及晚餐后则较少出现。每次发作时间约15-20分钟,可自行缓解。低血糖的原因
5、早期糖尿病由于胰岛细胞反应迟缓所致的反应性低血糖。
低血糖主要分为空腹低血糖和餐后低血糖两类,严重的低血糖会造成人昏厥等情况,因此一定要引起足够的重视。
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