糖尿病酮酸中毒

　　防治并发症：如、继发感染和多脏器损害等。

　　防治诱因：如感染、外科疾患等。

　　纠正电解质紊乱：经胰岛素、补液和补碱治疗后，血钾可以骤然下降，因此应积极补钾，原则上见尿补钾。

　　纠正酸中毒：随着补液和血糖的降低，酸中毒大多能够得到改善，只有伴有严重的酸时，才考虑补充碱性药物，但不宜过早过多，以免出现脑水肿。

　　胰岛素降血糖：一般采用小剂量胰岛素治疗，每小时4-6IU静点或肌注。对较重病例，可考虑冲击疗法，冲击量为20IU静点。

　　补液：应立即大量补液，第一日总量4000-5000ml，开始2-4小时内给予1000-2000ml，以后4-6小时补充1000ml；如血糖高于300mg，选用生理盐水或复方氯化钠，当血糖低于250-300mg时，可用5%葡萄糖盐水以防和脑水肿。

　　治疗：

　　实验室检查：血糖升高；尿糖、尿酮阳性；伴有代谢性酸。

　　临床表现：主要为酸和脱水的表现，如恶心、呕吐；口干、皮肤粘膜干燥、脉细速、血压下降、；深快、呼气如烂苹果味；、嗜睡、甚至昏迷。

　　诱发因素：如感染、创伤、手术、饮食不当、停药等。

　　病史。

　　诊断酮酸要点：

　　疗效评价治愈：症状体征消失，水、电解质紊乱纠正。2.好转：症状体征基本消失，水、电解质紊乱基本纠正。3.未愈：症状体征未改善，常有合并症，水、电解质紊乱难于纠正是糖尿病的严重急性并发症。患者遭受各种应激时，糖代谢紊乱加重，酮体生成增多并引起代谢性酸。

　　辅助检查对早期轻症病人检查以“A”项为主，可选择性地查“B”项。2.较重病例或临界病例检查“A”＋“B”项。3.疑难病例检查“A”＋“B”＋“C”项。

　　用药原则轻型者以口服碳酸氢钠、枸橼酸钾和其他支持疗法。2.重症病例改用静脉给药并加强辅助治疗，可选用“C”项药物人血白蛋白或复方氨基酸。3.合并者必要时排石治疗。4.肾小管性酸（Ⅳ型）出现高血钾者，口服离子交换树脂或加强利尿、补碱、等；若症状无改善，可行透析治疗。

　　治疗原则矫正代谢性酸。2.纠正水、电解质紊乱。3.治疗原发病。4.治疗并发症。5.高钾血症严重、明显时可行血透。6.对症支持疗法。

　　临床表现近端肾小管酸中毒（Ⅰ型）（PRTAⅠ）型，(1)多见于男性婴儿或儿童；(2)多尿、烦渴、遗尿，可出现低血钾，肌无力，骨软化、骨疏松等；(3)尿pH值可降至5．5以下；(4)有代谢性酸中毒及钾、钠、钙等电解质紊乱。2.远端肾小管酸中毒（dRTA，Ⅱ型）(1)多见，多发病于20-40岁，亦可见于任何年龄；(2)典型的高氯性酸、伴低钾、钠、钙血症；(3)早期可有多尿、烦渴、多饮颇似；(4)尿pH＞6；(5)高钙尿、和／或肾钙化。3.混合型肾小管酸中毒（Ⅲ型）临床特征是Ⅰ型和Ⅱ型RTA的表现同时存在，临床症状较严重。4.全远端肾小管性酸中毒（GdRTA，Ⅳ型）(1)高氯性酸伴持续性高钾血症；(2)部分病人有肾素分泌障碍，导致低肾素，低醛固酮血症，可存在。5.肾功能不全的肾小管性酸中毒任何慢性肾病，当GFR降至20-30ml／min常伴此型RTA，酸较轻，症状不多。

　　肾小管性酸中毒（RTA），是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，主要临床特征是：慢性高氯性酸，水、电解质平衡失调，如低钾血症或高钾血症；低钠、低钙血症；多尿、烦渴、多饮等；若不及时治疗可出现肾性佝偻病或骨软化症；骨钙化及（或）等。本综合征可分五个临床类型。

　　鉴别酮酸中毒诊断首先应与其它原因的昏迷及酸相鉴别。如、非酮症性高渗性昏迷、等。另外也应与其它原因的乳酸相鉴别。由于不能直接消除血内，尤其脑内乳酸，故疗效差，死亡率较高。

　　多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴、嗜睡、烦躁、深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以为首发表现。

　　糖尿病酮酸是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为酮症。酮体由B-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸，即我们通常所说的。