高浓度酒精 易损害脑细胞

酒精一旦被吸收并运送到身体各部位，对大脑及行为会产生许多不同的影响，这些影响主要取决于饮酒模式。，我们将分别讨论急性、长期及怀孕期喝酒对身体的影响。
急性暴露／
酒精对行为及生理状态的影响
同样剂量酒精对不同个体造成的影响差异极大，而下表列出了在特定酒精剂量范围内常见的影响

尽管如此，功能受损与疑似受损之间往往有很大的差异。有一项研究是请训练有素的观察员来评断一个人是否喝醉，当血液中的酒精浓度低时（约为法律判定酒醉之酒精浓度下限的一半），只有约10% 的饮酒者会出现醉态，当浓度非常高时（大于下限的两倍以上），所有饮酒者都出现醉态。，在血液酒精浓度介于100~150 毫克／ 100 毫升（远高于美国多数州的法律限度）的饮酒者当中，只有64% 被认为出现醉态。，在随兴的社交交互中，许多生理功能明显受损的人（也是最可能酒驾肇祸的人），很可能连训练有素的观察员也看不出异状。
酒精与脑细胞
你可能听过以下这类警语「喝一杯酒精饮料，会杀死一万个脑细胞。」
虽然一般人不大可能一次喝下足以直接杀死脑细胞的酒精量，但这个传了好几个世代的警语，确实有那么点道理。研究人员尝试了解动物大脑中负责控制各种行为的区域时，有一种研究方式是破坏大脑的特定区域，然后以某种特定的行为任务来测试动物的表现。
刚开始使用这种技术时，一些研究人员发现，如果把高浓度酒精注入大脑（远高于饮酒者可能达到的浓度），该大脑区域的细胞就会死亡。上述警语还有个地方没说错长期反复饮酒会损害甚至杀死大脑特定区域的细胞。事实证明，不需长期大量酗酒就可能造成这样的后果。我将在本章稍后的「长期暴露」说明。
化学物质对神经细胞基本上只有两种作用刺激或抑制。也就是说，各种药物不是增加，就是减少特定细胞被活化并与相连的其他细胞沟通的可能。酒精通常会抑制这种沟通，或称突触活性（synapticactivity），作用类似其他镇静药物，如巴比妥类（如苯巴比妥）及苯二氮平类药物（如「烦宁Valium 」）。，尽管酒精通常具有抑制神经元活动的作用，很多人却指出喝酒能振奋或刺激他们，特别是在刚开始喝酒，血液中酒精浓度增加时。
我们不知道酒精为什么能造成刺激感，但有几个可能性，第一，酒精的作用分成两阶段，低浓度酒精确实能活化也某些神经细胞，随着酒精浓度增加，这些细胞活化的速率降低，活性受到抑制。也可能是某些神经细胞对相邻的细胞发出兴奋信号，促使后者发出抑制信号，抑制了回路上的下一个细胞活动。，如果酒精抑制的是「抑制性」细胞的活性，神经回路的净效应将会是活化。无论确切机制为何，酒精似乎可借由数种管道对神经回路产生活化及抑制的作用。
酒精对特定神经传导物质的影响
γ- 氨基丁酸（GABA）及麸胺酸

多年来，人们普遍认为，酒精对所有神经细胞的作用都是相同的，即单纯借由扰乱细胞膜结构来抑制活性。从这个论点来看，酒精对大脑没什么特殊影响。，科学家现在很清楚，酒精对至少两种神经元受体（GABA 受体及麸胺酸受体）的功能具有特异且强大的影响。GABA 及麸胺酸都是神经传导物质，控制大脑中多数的抑制与兴奋作用。
当某个神经细胞的突触对下一个神经细胞的GABA 受体释放GABA 时，后者的活性便会降低。当麸胺酸与麸胺酸受体结合时，会使神经细胞变得更活跃。
大脑神经传导回路正是借由这种方式，在兴奋与抑制之间保持微妙的平衡。只要稍微改变这种平衡，便能改变该神经电路的活性，从而改变大脑的运作。酒精会增加GABA 受体的抑制作用，降低麸胺酸受体的兴奋作用，这是酒精抑制大脑活动的两种主要方式。尽管强化GABA 作用可能是酒精能够带来镇静效果的主要原因，但抑制麸胺酸作用的效果可能更为显著酒醉时，大脑产生新记忆及复杂思考的能力都会受到影响。我们已知有个亚 型麸胺酸受体称为NMDA 受体，只需要很少量的酒精即可强力抑制其活性。目前已知NMDA受体对于新记忆的形成相当重要，酒精对NMDA 受体的强力抑制作用，可能就是饮酒后记忆缺损的原因。
多巴胺（Dopamine）
我们已经知道，古柯碱与安非他命等高成瘾性药物之所以激发报偿效应，原因就在于这种神经传导物质。事实上，我们认为多巴胺是大脑报偿中心传递信号的主要化学物质，能够引发愉悦经验。喝酒会使报偿中心释放更多多巴胺，可能是透过与多巴胺神经元相连的GABA 神经元的作用。动物实验显示，多巴胺活性只在血中酒精浓度上升时才会上升，血中酒精浓度下降时则否。，初饮酒时大脑中的愉悦回路受到活化，一旦酒精浓度不再上升，这种「多巴胺高潮」立即消失，这可能会让饮酒者喝更多的酒，来「追高」快乐的感受。问题是，尽管多巴胺高潮已经停止，体内仍含有大量酒精，为了追求愉悦而继续喝酒，可能使血中酒精浓度上升到危险程度。
※ 提醒您饮酒过量有碍健康。喝酒不开车

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